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阿尔兹海默症新药开发

发布时间:2018/04/26 成功案例 标签:Amber分子动力学卟啉老年痴呆药物机制阿尔兹海默症浏览次数:587

卟啉分子TMPyP抑制β淀粉样蛋白聚集机制

——分子动力学研究卟啉与β淀粉样蛋白-相互作用

 


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合作单位:中南大学

合作成果:TMPyP Inhibits Amyloid-β Aggregation and Alleviates Amyloid-Induced Cytotoxicity. RCS Omega, 2017, 2(8):4188-4195.  (ACS出版社新期刊,暂无2016 IF)

       β淀粉样蛋白(Amyloid-β, Aβ)的聚集或折叠错误是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的主要病理学标志,因此调节Aβ的聚集是治疗AD的有效策略。本文通过实验证明了四(N-甲基-4-吡啶)卟啉(TMPyP)不仅可以破坏Aβ聚集,还可以分解预先形成的Aβ聚集体,针对低聚和纤维状Aβ的IC50分别为0.6和0.43 μM。分迪科技通过分子动力学模拟方法研究了TMPyP在Aβ上的结合位点分布情况,模拟结果发现Aβ上主要有6个潜在的结合位点,而TMPyP主要以疏水作用和π-π堆积作用与Aβ的氨基酸残基结合。由于TMPyP在体内的毒性非常低,因此有望成为AD治疗的潜在候选药物。

 

图1 TMPyP在Aβ蛋白五聚体上潜在的结合区域和作用模式,Ser8-His13 (Region 1, 31.6%),Phe-Ser8 (Region 2, 10.6%),Asn27-Ile31 (Region3, 7.4%),Ala30-Leu34 (Region 4, 6.2%),Ser8-Val12 (Region 5, 6.2%),Val39-Ala42 (Region 6, 5.8%)。

 


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